一、患者表现

痛风是急诊科及风湿免疫科的常见疾病。随着现代生活水平的提高，饮食结构及习惯明显改变，大量高嘌呤食物的摄入，体内尿酸水平大幅上升，长期的高尿酸会导致痛风发作频率明显增加。

痛风发作常在深夜出现，患者因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。

部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状。

痛风发作多见于中年男性，女性仅 5% 。但近几年，发作年龄明显提前了，据统计，急诊科接诊的青少年痛风患者并非少见。

痛风好发于单个关节，其中以足部第一趾跖关节最为常见，约占总数的 80% ~ 90% 。其次为跗跖关节及踝关节。其他关节相对少见。

单纯痛风发作往往伴有不适当的饮食史，痛风发作前往往有明确的高嘌呤食物摄入史。部分患者对特定的食物敏感，而这些食物并非含嘌呤很高的食物。

痛风的症状大致可分为四个阶段，即前期、早期、中期和晚期。

一阶段即前期：又称高尿酸血症期，患者可无痛风的临床症状，只表现为血尿酸升高。

二阶段即早期：痛风症状表现为急性痛风性关节炎的发作。症状消失后关节会完全恢复，但可反复发作，是一般皮下痛风石的形成期。

三阶段即中期：由于急性发作的反复出现造成的，关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍损伤，使慢性痛风性关节炎形成。

可形成皮下痛风石、尿酸性肾病及肾结石，肾功能正常或轻度减退。

四阶段即晚期：会有明显的关节畸形及功能障碍显现，皮下痛风石数量增多、体积增大，破溃会出现白色尿盐结晶。

尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。

图片来源：站酷海洛            

尿酸是体内新陈代谢的产物，由细胞核内的嘌呤分解而成，高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致。

空腹血尿酸水平，男性高于 420 毫摩尔/升，女性高于 360 毫摩尔/升，即称为高尿酸血症。

高尿酸血症危害很大，应当引起足够重视。高尿酸血症是痛风的发病基础，虽然血中尿酸值轻度或偶然增高不会引起痛风、结石及关节炎。

但若长期过高，尿酸盐在机体的软骨、关节处沉积下来造成损害，便会产生痛风性关节炎，关节变形。血尿酸水平越高，未来 5 年发生痛风的可能性越大。

高尿酸刺激血管壁，促进动脉粥样硬化，加重高血压、冠心病。高尿酸血症可作为冠心病和脑血管病的独立危险因素之一；长期高尿酸血症可破坏胰腺 β 细胞功能而诱发糖尿病。

大量尿酸长期从肾小管通过，形成尿酸结晶、结石沉积于肾脏，造成痛风性肾病，肾功能损害，甚至尿毒症。

高尿酸血症根据其发生原因可分为原发性和继发性两大类。

1. 原发性

酶及代谢缺陷：见于 PRPP 合成酶活性增加或 HGPRT 部分或全部缺乏，均使尿酸产生过多，为性连锁遗传，不足 1％；

原因不明：主要指原因不明的肾脏排泄减少和原因不明的尿酸产生过多，为多基因遗传。

2. 继发性

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏使尿酸产生增加，如糖原贮积症 Ⅰ 型等；

核酸转换增加，常见于外科手术后，放、化疗后，危重病人，慢性溶血，红细胞增多症，恶性肿瘤，骨髓或淋巴增生病等；

嘌呤摄入增加：饮酒及食用高嘌呤食物；

肾清除减少：如药物、中毒或内源性代谢产物如酮体、乳酸等因素使尿酸排泄受抑和吸收增加。

多见于伴发慢件肾炎、高血压、脱水、糖尿病酮症或酸中毒、甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进、慢性铅和铍中毒、服用袢利尿剂以及胰岛素抵抗等。

二、处理方法

一旦痛风发作，出现关节剧痛及红肿，没有明确的外伤史，建议立即到医院治疗。

医院在检查血尿酸水平后，一般给予止痛治疗，在急性期一般选择适当的止痛药物，秋水仙碱及非甾体抗炎药为主，有时会加用少量激素加强抑制炎症反应。

一般不需要抗感染治疗。

常用药物如下：

抑制尿酸生成药：广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。

促尿酸排泄药：主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。

新型降尿酸药：国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。

碱性药物：在降尿酸治疗的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿 pH 值，使之保持在 6.5 左右。

同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。

图片来源：站酷海洛            

三、常见误区

1、盲目的服药

大量服用尿酸类药物，不但起不到控制尿酸的作用，反而会因为药物刺激痛风病发作。甚至会导致痛风性肾病发生。

2、滥用抗生素

抗生素是一种抗感染药物，如果不伴有感染，是没有必要及指征使用抗生素的。

3、用药不谨慎

很多痛风患者肾脏功能已经受到严重损伤，而部分药物是具有肾功能损害的。盲目使用会加重肾功能损害。

责任编辑：七七